Molybdén

Molybdenum – Mo

Medicínske upozornenie!

Základná charakteristika

Molybdén je esenciálny minerál nepostrádateľný pre funkciu niekoľkých enzýmov, ktorý sa ľahko získava z potravy. Ľudskému telu stačí veľmi malé množstvo tohto minerálu. Navyše telo ho dokáže ľahko zadržiavať. Deficit molybdénu sa prakticky nevyskytuje a užívanie doplnkov molybdénu je zbytočné.

Molybdén slúži ako kofaktor pre niektoré enzýmy, ktoré sa podieľajú na spracovaní aminokyselín obsahujúcich síru, a bez neho by nedokázali vykonávať svoju funkciu. Deficit molybdénu má podobné symptómy ako otrava sírou.

Biologický význam

Molybdén je súčasťou enzýmov, ktoré spracúvajú aminokyseliny obsahujúce síru, xantíny, puríny a pyrimidíny.(7) K takýmto enzýmom patria xantín dehydrogenáza, xantín oxidáza, sulfid oxidáza a aldehyd oxidáza.(1)(8)(12)(13)

Tieto enzýmy používajú molybdén vo forme viazanej na organický ligand známy ako molybdopterín. Ten spolu s molybdénom vytvára komplex známy ako molybdén kofaktor, ktorý zohráva nezastupiteľnú úlohu v aktívnych miestach týchto enzýmov, kde katalyzuje presun kyslíka.(17)(18)

Vstrebávanie

Orálne podávaný molybdén sa vstrebáva v tenkom čreve na úrovni 88-93 %.(23)(24)

Pri štandardnom príjme sa vylučuje močom. Pri zvýšenom príjme (0,45 mg denne a viac) sa vylučuje aj fekálnou cestou a telo prestáva byť schopné úplne eliminovať takéto dávky.(23)(24)(27)

Prejavy nedostatku

Organizmus cicavcov je veľmi odolný voči deficitu molybdénu. Momentálne nie sú známe žiadne prípady deficitu molybdénu u bežnej populácie.(1) Dokonca ani úmyselné vynechanie molybdénu v strave potkanov neviedlo k žiadnym pozorovateľným zdravotným poruchám. Došlo iba k zníženiu aktivity jedného z enzýmov závislých od molybdénu (xantín oxidázy) o 10 %.(20) Jediný spôsob ako pri pokusoch vyvolať deficit molybdénu je využitie jeho antagonistov napr. volfrámu.(20)(21)

Nedostatok molybdénu bol zaznamenaný u pacientov dlhodobo (viac ako 6 mesiacov) odkázaných iba na infúznu výživu bez molybdénu. Hlavnými prejavmi deficitu sú vysoká hodnota L-metionínu, znížené hodnoty
L-cysteínu a taurínu v krvnom sére a zhoršená eliminácia síry
v organizme.(22) Všetky tieto prejavy odzneli po pridaní molybdénu do infúznej výživy.(22)

Následky predávkovania

Minimálne jedna vedecká štúdia ukázala, že vysoké dávky molybdénu prijímané v doplnkoch stravy napomáhajú k rozvoju psychózy a záchvatov.(37)

Štúdie na zvieratách naznačujú, že vysoký príjem molybdénu môže byť toxický aj pre vyvíjajúci sa plod.(31)(33)

Prírodné zdroje

Množstvo molybdénu v potravinách značne kolíše. Jeho množstvo závisí najmä od pôdy, v ktorej boli pestované rastlinné zdroje tohto prvku (podobne je to aj so selénom). Za najlepšie zdroje sa považujú semená, strukoviny, cereálie a listová zelenina.(1)

K ďalším zdrojom patria:(3) (uvedené je množstvo v 100 g)

  • arašidy 0,02 mg
  • arašidové maslo 0,008 mg
  • tmavá ryža 0,004 mg
  • strukoviny v priemere 0,002 mg (najviac obsahujú tmavé sójové bôby – 0,032 mg)
  • tekvicové semiačka – 0,011 mg
  • cesnak – 0,002 mg
  • petržlen – 0,003 mg
  • vaječný žĺtok – 0,0009 mg
  • kravské mlieko – 0,0004 mg

Zdrojom molybdénu môže byť aj pitná voda. Jeho množstvo závisí od pôdy, ktorou voda presakuje(4) a jeho príjem z vody zvyčajne nepresiahne 0,02 mg za deň.(5)(6)

Odporúčaná denná dávka (ODD)

Užívanie doplnkov molybdénu sa neodporúča, pretože nie sú dokázané žiadne benefity takejto suplementácie, navyše molybdén sa ľahko získava z potravy.

Je potrebný ďalší výskum aby sa zistilo, či je dlhodobé užívanie molybdénu bezpečné. Z toho dôvodu by dávka molybdénu nemala presiahnuť 0,05 mg.

V súčasnosti sú odporúčané nasledovné denné dávky:(7)

  • deti do 6 mesiacov – 0,002 mg
  • deti 7-12 mesiacov – 0,003 mg
  • deti 1-3 roky – 0,017 mg
  • deti 4-8 rokov – 0,022 mg
  • deti 9-13 rokov – 0,034 mg
  • 14-18 rokov – 0,043 mg
  • dospelí – 0,045 mg 
  • tehotné a kojace ženy – 0,05 mg

Horný tolerovateľný príjem je stanovený na 2 mg denne pre dospelých nad 19 rokov.(7)

Vzájomné interakcie

Interakcia s metabolizmom glukózy

Pacienti s cukrovkou typu II majú vyššiu koncentráciu molybdénu v krvi. Môže to byť spôsobené zhoršenou funkciou obličiek, čo vedie k zadržiavaniu molybdénu v tele.(28)(32)

Literatúra

  1. Sardesai VM. Molybdenum: an essential trace element. Nutr Clin Pract. (1993)
  2. Pennington JA, Jones JW. Molybdenum, nickel, cobalt, vanadium, and strontium in total diets.  J Am Diet Assoc. (1987)
  3. Choi MK1, Kang MH, Kim MH. The analysis of copper, selenium, and molybdenum contents in frequently consumed foods and an estimation of their daily intake in korean adults. Biol Trace Elem Res. (2009)
  4. Turnlund JR, Friberg LT. Handbook on the Toxicology of Metals (Third Edition) – Molybdenum. (2007)
  5. Molybdenum in Drinking-water.
  6. Greathouse DG, Osborne RH. Preliminary report on nationwide study of drinking water and cardiovascular diseases. J Environ Pathol Toxicol. (1980)
  7. Trumbo P, et al. Dietary reference intakes: vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. J Am Diet Assoc. (2001)
  8. Chan S1, Gerson B, Subramaniam S. The role of copper, molybdenum, selenium, and zinc in nutrition and health. Clin Lab Med. (1998)
  9. Westerfeld WW, Richert DA. A New Dietary Factor Related to Xanthine Oxidase. Science. (1949)
  10. DE RENZO EC, et al. Identification of the xanthine oxidase factor as molybdenum. Arch Biochem Biophys. (1953)
  11. Richert DE, Westerfeld WW. ISOLATION AND IDENTIFICATION OF THE XANTHINE OXIDASE FACTOR AS MOLYBDENUM.  J. Biol. Chem. (1953)
  12. Kessler DL, Rajagopalan KV. Hepatic sulfite oxidase. Identification of the molybdenum center as the site of irreversible inactivation by ferricyanide. Biochim Biophys Acta. (1974)
  13. MAHLER HR, MACKLER B, GREEN DE. Studies on metalloflavoproteins. III. Aldehyde oxidase: a molybdoflavoprotein. J Biol Chem. (1954)
  14. Chu TS. Hereditary xanthinuria: report of two cases. J Formos Med Assoc. (1993)
  15. Nagae A1, et al. Asymptomatic hereditary xanthinuria: a case report. Jpn J Med. (1990)
  16. Percy AK, et al. Sulfite oxidase deficiency: Sulfate esters in tissues and urine. Biochem Med. (1968)
  17. Kisker C, Schindelin H, Rees DC. Molybdenum-cofactor-containing enzymes: structure and mechanism. Annu Rev Biochem. (1997)
  18. Kisker C, et al. A structural comparison of molybdenum cofactor-containing enzymes. FEMS Microbiol Rev. (1998)
  19. Tsongas TA, et al. Molybdenum in the diet: an estimate of average daily intake in the United States. Am J Clin Nutr. (1980)
  20. Johnson JL, Rajagopalan KV, Cohen HJ. Molecular basis of the biological function of molybdenum. Effect of tungsten on xanthine oxidase and sulfite oxidase in the rat. J Biol Chem. (1974)
  21. Cohen HJ, et al. Molecular basis of the biological function of molybdenum: the relationship between sulfite oxidase and the acute toxicity of bisulfite and SO2. Proc Natl Acad Sci U S A. (1973)
  22. Abumrad NN, et al. Amino acid intolerance during prolonged total parenteral nutrition reversed by molybdate therapy. Am J Clin Nutr. (1981)
  23. Turnlund JR, Keyes WR, Peiffer GL. Molybdenum absorption, excretion, and retention studied with stable isotopes in young men at five intakes of dietary molybdenum. Am J Clin Nutr. (1995)
  24. Turnlund JR, et al. Molybdenum absorption, excretion, and retention studied with stable isotopes in young men during depletion and repletion. Am J Clin Nutr. (1995)
  25. Allaway WH, et al. Selenium, molybdenum, and vanadium in human blood. Arch Environ Health. (1968)
  26. Verseick J, et al. Determination of molybdenum in human serum by neutron activation analysis. Clin Chim Acta. (1978)
  27. Turnlund JR, Keyes WR. Plasma molybdenum reflects dietary molybdenum intake. J Nutr Biochem. (2004)
  28. Flores CR, et al. Trace elements status in diabetes mellitus type 2: possible role of the interaction between molybdenum and copper in the progress of typical complications. Diabetes Res Clin Pract. (2011)
  29. Muñiz CS, et al. Reference values for trace and ultratrace elements in human serum determined by double-focusing ICP-MS. Biol Trace Elem Res. (2001)
  30. Abumrad NN. Molybdenum–is it an essential trace metal. Bull N Y Acad Med. (1984)
  31. Murray FJ, et al. 90-Day subchronic toxicity study of sodium molybdate dihydrate in rats. Regul Toxicol Pharmacol. (2013)
  32. Hosokawa S, Yoshida O. Clinical studies on molybdenum in patients requiring long-term hemodialysis. ASAIO J. (1994)
  33. Fungwe TV, et al. The role of dietary molybdenum on estrous activity, fertility, reproduction and molybdenum and copper enzyme activities of female rats. Nutr Res. (1990)
  34. Meeker JD, et al. Environmental exposure to metals and male reproductive hormones: circulating testosterone is inversely associated with blood molybdenum. Fertil Steril. (2010)
  35. Bompart G1, et al. Mild renal failure induced by subchronic exposure to molybdenum: urinary kallikrein excretion as a marker of distal tubular effect. Toxicol Lett. (1990)
  36. Fuentealba IC, Haywood S, Foster J. Cellular mechanisms of toxicity and tolerance in the copper-loaded rat. III. Ultrastructural changes and copper localization in the kidney. Br J Exp Pathol. (1989)
  37. Momcilović B. A case report of acute human molybdenum toxicity from a dietary molybdenum supplement-a new member of the „Lucor metallicum“ family. Arh Hig Rada Toksikol. (1999)